8 августа, 2024 Science Signaling: дофамин разрушает бета-амилоиды при болезни Альцгеймера
Фото: Екатерина Якель / «Лента.ру»
Ученые из Центра изучения мозга RIKEN (CBS) в Японии открыли новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера или синильной деменцией. Согласно исследованию, опубликованному в журнале Science Signaling, лечение дофамином может не только облегчить физические симптомы в мозге, но и улучшить память у мышей.
Дофамин стимулирует производство фермента неприлизина, который способен разрушать амилоидные бляшки, являющиеся ключевым маркером болезни Альцгеймера. Эти бляшки образуются из фрагментов пептида бета-амилоида, накапливающегося вокруг нейронов, что приводит к когнитивным нарушениям.
Материалы по теме:
Что делать, если случился нервный срыв?И как не довести себя до крайней степени стресса20 февраля 2024
Мир захлестнула эпидемия одиночества.Чем она страшна и что сделать, чтобы перестать быть одному?27 июня 2024
Все больше знаменитостей и простых людей отказываются от секса.Зачем они это делают и как это влияет на здоровье?19 июля 2024
Завтрак — главный прием пищи за день.Как завтракать правильно, а что есть ни в коем случае нельзя?17 апреля 2024
Чтобы изучить эффект дофамина, ученые использовали систему DREADD для точной активации нейронов, вырабатывающих дофамин, в мозге мышей. Они вставили специально разработанные рецепторы в эти нейроны и активировали их с помощью введения специфического препарата, что позволило повысить уровень неприлизина в мозге мышей.
Эксперимент показал, что активация дофаминовых нейронов привела к увеличению уровня неприлизина и снижению концентрации свободно плавающего бета-амилоида, но только в передней части мозга. В повторном эксперименте на мышах с моделью болезни Альцгеймера было установлено, что хроническое лечение на протяжении восьми недель уменьшает количество бляшек в префронтальной коре.
Также исследователи проверили эффекты лечения леводопой (L-ДОФА), молекулой-предшественником дофамина, которая используется при лечении болезни Паркинсона. L-ДОФА привела к уменьшению уровня амилоидных бляшек как в лобной, так и в задней частях мозга, а также улучшила память у мышей.
Уровень неприлизина снижается с возрастом, что делает его потенциальным биомаркером для ранней диагностики болезни Альцгеймера. В дальнейшем ученые планируют исследовать, каким образом дофамин регулирует неприлизин, чтобы разработать профилактические методы лечения, которые можно будет применять на доклинической стадии болезни.
Ранее невролог Владимир Мартынов заявил, что фактором риска развития болезни Альцгеймера является диабет.
Опубликовано в рубрике